大气细颗粒物(PM2.5)作为空气污染的主要污染物,由于其具有颗粒小、比表面积大的特点,很容易沉积于肺泡细胞或进入血流.现有的研究报道指出,许多呼吸道疾病都与暴露于环境PM2.5有关.肺泡巨噬细胞作为一种固有免疫细胞,是抵御外来污染物和致病微生物的第一道防线.本研究以THP-1细胞为人巨噬细胞模型,探究了　PM2.5暴露引起巨噬细胞发生炎症反应的机制.通过对暴露于PM2.5后的THP-1细胞进行RNA-Seq测序,筛选出3967个差异表达基因,对这些差异表达基因进行GO分析、KEGG富集分析,结果显示,多条通路与免疫反应及炎症信号有关.通过对230个富集于炎症相关通路的差异表达基因进行蛋白质-蛋白质相互作用分析,结果显示,CXCL8(C-X-C　motif　chemokineligand　8)在蛋白质相互作用中处于核心地位.因此,进一步利用实时荧光定量PCR和ELISA对PM2.5暴露的THP-1细胞中的CXCL8表达水平进行验证,发现在低浓度PM2.5暴露的前24h以内,CXCL8的相对转录水平及分泌水平随着PM2.5暴露时间的延长和暴露浓度的增加而升高.研究表明,CXCL8在PM2.5暴露的THP-1细胞中表达显著,且处于通路蛋白互作的核心位置,提示CXCL8在PM2.5暴露引起的肺部炎症反应中发挥着重要作用.