AIM:　To　detect　human　papillomavirus　(HPV)　DNA　in　esophageal　carcinoma　(EC)　109　cells　and　investigate　the　relationship　between　HPV　and　EC.　METHODS:　Genomic　DNA　and　total　RNA　from　EC109　cells　were　isolated.　HPV　DNA　was　detected　by　polymerase　chain　reaction　(PCR)　with　the　general　primer　sets　of　My09/11　and　GP5　+/6　+　for　the　HPV　L1　gene　and　type-specific　primer　sets　for　HPV18　E6　and　HPV18　E6-E7.　Reverse　transcription　(RT)　of　mRNA　isolated　from　EC109　cells　was　performed　to　produce　a　cDNA.　And　then　a　PCR-based　protocol　for　the　amplification　of　papillomavirus　oncogene　transcripts　was　used　to　analyze　HPV18　DNA　and　integrated　transcripts　of　HPV18　in　the　chromosomes　of　EC109　cells.　The　final　nested　PCR　products　were　cloned　into　a　pMD-18T　vector　and　sequenced　to　analyze　the　chromosomal　location　of　HPV　integration.　RESULTS:　HPV18　DNA　was　detected　in　EC109　cells　by　PCR　using　the　general　primer　sets　of　My09/11　and　GP5　+/6　+　for　HPV　L1　and　the　type-specific　primer　sets　for　HPV18　E6　and　E6-E7　to　generate　products　of　450　bp,　150　bp,　335　bp　and　944　bp,　respectively.　Approximately　600　bp　of　integrated　HPV18-specific　transcript　was　identified.　The　final　nested　PCR　product　of　integrated　HPV18　DNA　was　cloned　into　a　pMD-18T　vector　and　sequenced　to　analyze　the　chromosomal　location　of　HPV　integration.　Sequence　alignment　showed　that　the　HPV18　sequence　from　EC109　cells　was　identical　to　that　of　the　encoded　early　protein　E7-E1　of　the　standard　HPV18　strain　X05015,　and　another　partial　gene　sequence　was　identical　to　a　partial　sequence　of　human　chromosome　8.　CONCLUSION:　Integration　of　the　HPV　genome　into　the　host　cell　chromosome　suggests　that　persistent　HPV　infection　is　vital　for　malignant　cell　transformation　and　carcinogenesis.　(C)　2011　Baishideng.　All　rights　reserved.