1979年,　戴乾圜提出的化学致癌机理的双区理论发现:　环境致癌剂均代谢成特定的双官能烷化剂,　并通过诱发DNA互补碱基交联而启动癌变.　戴乾圜当时解释互补碱基交联启动细胞癌变的根源时指出:　DNA即基因的突变主要都是由缺乏互补模板的交联的互补碱对所诱发(易于依靠互补模板修复的单个碱基损伤只有远为次要的作用),　而突变的基因借逆转录机制经历潜伏期而引起细胞的深度突变即奇异染色体的产生和细胞的最后癌变.　致癌剂的致突变谱、癌细胞中奇异染色体的结构、逆转录机制在正常细胞中的广泛存在和致癌剂均能诱发DNA股间交联等,　都从实验上证明了双区理论所揭示的上述致癌过程的分子机理.　传统的抗癌剂都是基因毒性的,　即抗癌剂均具有强力的致癌、致畸胎、致不育和致突变的潜力.　作者首次将致癌剂的抗癌药效和基因毒性的差别,　定义为抗癌剂的选择性.　作者发现可以突破抗癌剂的随机筛选和偶然发现的方式,　借双区理论按照理论预想设计高选择性抗癌剂.　实践证明:　抗癌烷化剂本身或代谢后都是双官能烷化剂.　戴乾圜将双官能抗癌烷化剂在DNA碱基之间的交联,　划分为易于修复的股内或股间非互补碱基间的、不具致癌性的良性交联,　和难于修复的互补碱基间的、表现致癌性的恶性交联.　因此双区理论设计高选择性抗癌剂的理论观点认为:　应力求抑制恶性交联而强化良性交联.　在双区理论指导下合成了总称为双区铂系列的铂络合物,　其中一系列顺式二取代苯甲胺合二卤合铂(Ⅱ)进行了细胞和动物药效学实验.　当时已知的主导性抗癌剂顺铂是癌细胞灭杀率和动物疗效最高的抗癌剂.　但若干双区铂对各种癌细胞的灭杀率均超过了顺铂,　文中援引的四个双区铂系各对小鼠肉瘤S180的抑瘤率和小鼠白血病L1210的延寿率均分别超过顺铂,　而其毒性均远较顺铂为低.　毒性远低于顺铂而实验动物疗效超过顺铂的药物,　至今尚未见有其他实例.　根据双区理论和群论的预想设计,　对碳铂(卡铂)作了增加一个CH2的最小结构修饰,　合成了新化合物顺式-二氨合环戊烷-1,1-二羧酸根合铂(Ⅱ),　命名为铭铂.　铭铂的水溶性较碳铂高一倍,　油溶性远高于碳铂,　动物急性毒性较碳铂低一倍,　对快速生长的腹水型动物瘤株的疗效,　显著性地高于碳铂.　双区理论预想设计的铭铂的低基因毒性得到了实验的证明,　铭铂以对TA　102株回复突变度量的基因毒性较顺铂低200倍,　较碳铂低10倍,　对所有受试妊褥母鼠的子代均没有致畸胎作用.　铭铂用于临床以后,　世界上第一个按照预想合成的高选择性抗癌剂将在癌化疗上显示何等的效果,　则将拭目以待.　此外,　借双区理论解释了近来抗癌铂络合物的若干经验性研究,　并试行从选择性的角度予以评介.