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为了进一步揭示PM2.5暴露对肺的毒性损伤作用,本工作采用16HBE人肺支气管细胞,检测了PM2.5暴露后16HBE的细胞活性、细胞中铁含量、GSH含量、LPO和MDA的产生情况.结果 显示,PM2.5(200 μg· mL-1)处理16HBE细胞24 h后可导致细胞存活率下降、细胞铁含量增加、细胞内LPO和MDA生成量增加、GSH含量降低,而铁死亡抑制剂DFOM(6.25 μmol· L-1)及Eer-1(12.50 μmol·L-1)可以显著减轻PM2.5对细胞的毒性损伤作用,抑制MDA的产生,减少GSH的损耗.透射电子显微镜的形态学观察显示,PM2.5暴露诱导细胞出现铁死亡的特征性线粒体超微结构改变,qPCR检测结果进一步提示PM2.5暴露后细胞内铁死亡相关基因FTH1、NCOA4和ALOX 15的表达量显著性增加,GPX4显著降低.结果 说明PM2.5暴露引起支气管上皮细胞16HBE发生铁死亡.
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